Методики по изу­чению костного мозга и периферической крови у больных хроническим алкоголизмом.

Исследования проводились по следующим методикам:


1) исследование костно-мозгового пунктата, получаемого по методу Аринкина-Кассирского;


2) исследование «красной крови» — количество эритроци­тов, их качественные изменения, вычисление среднего диамет­ра, объема и высоты эритроцитов, резистентности эритроцитов по отношению к гипотоническому раствору поваренной соли, общего количества ретикулоцитов, составления ретикулоцито- грамм, определения гемоглобина и вычисления цветного пока­зателя;


3) исследование «белой крови» — подсчет общего количе­ства лейкоцитов, составление гемограмм, моноцитограмм, определение фагоцитарной способности нейтрофилов (по от­ношению к кармину); проводилось также изучение качествен­ных изменений лейкоцитов — токсогенной зернистости, при­знаков дегенерации и т. д.;


4) изучение геморрагического синдрома — определение времени кровотечения, скорости свертывания крови (по Мае и Магро), определение ретракции кровяного сгустка, количества тромбоцитов и их качественных особенностей, определение протромбинового индекса.


В классификационном отношении мы считаем хронический алкоголизм самостоятельной нозологической единицей.


Решающим симптомом, указывающим на наличие этого заболевания, мы, по С. Г. Жислину, считаем появление синд­рома похмелья. Полученные данные по морфологическому со­ставу крови мы сопоставляли с данными анамнеза и клиниче­ской картиной исследуемых больных.


При этом мы отмечали: 1) начало и продолжительность нерегулярного употребления алкоголя; 2) начало и продолжи­тельность регулярного, систематического пьянства; 3) время появления синдрома похмелья; 4) быстроту развития болез­ни; 5) количество употребляемого в разное время алкоголя; 6) продолжительность и характер ложных запоев; 7) дли­тельность перерывов между ложными запоями; 8) перенесен­ные заболевания (особенно болезни печени).


Анализы производились в одинаковых условиях, неодно­кратно (через 6—8 дней), до проведения курса специального лечения антабусом.


Для решения поставленной задачи мы с самого начала взяли крайние варианты заболевания.


В легких случаях (к ним мы отнесли хронический алкого­лизм продолжительностью до 5 лет с ложными запоями по 3—5 дней, с перерывами между ними свыше 1,5—2 месяцев, с употреблением умеренного количества алкоголя, с нерезкими нарушениями в приеме пищи во время ложных запоев) мы находили в периферической крови в первые дни (1—3-й день) абстиненции: количество эритроцитов у верхних пределов нор­мы, количество ретикулоцитов — несколько повышенным (до 1—2%), в ретикулоцитограммах сдвиг в сторону зрелых форм. Средний диаметр эритроцитов увеличен на 1 — 1,3 микрона. Кривая Прайс-Джонса указывает на макроцитоз. Средний объем эритроцитов также увеличен, однако, высота эритроци­тов обычно находится в пределах нормы и, следовательно, форма эритроцитов представляется неизменной.


Со стороны «белой крови» в этих случаях наблюдается умеренный гиперлейкоцитоз до 10—15 тысяч лейкоцитов в одном куб. мм крови. Отмечается ядерный сдвиг влево за счет палочкоядерных форм и, реже, юных, при достаточном сум­марном количестве нейтрофилов, что свидетельствует о реге­нераторном характере ядерного сдвига.


Среди нейтрофилов в ряде случаев встречаются формы распада и отдельные клетки с признаками дегенерации (нару­шение ядерно-протоплазменного соотношения, вакуолизация цитоплазмы и т. д.).


Исследование фагоцитарной способности нейтрофилов не во всех случаях выявляет тенденцию к снижению. Более де­монстративно снижение фагоцитоза проявлялось в тех случа­ях, когда имелось большое количество форм распада и клето? с признаками дегенерации.


Следует отметить довольно часто встречающуюся эозино- филопению.