К динамике окислительных ферментов и вакат-кислорода крови при алкогольном делирии.

Ц. П. Короленко (Новосибирск)


Изучению патогенеза алкогольного делирия посвящен ряд исследований. В работе «Острые душевные заболевания у ал­коголиков» Бонгеффер исходил из предположения, что в воз­никновении делирия заинтересован не непосредственно алко­голь, а яд, образующийся вследствие хронического поврежде­ния тканей желудочно-кишечного тракта алкоголем при наличии нарушения механизмов (выделения. Вагнер-Яурегг на­зывал этот гипотетический яд «алкоголегенным». Он полагал, что у алкоголиков, в связи с нарушением функции печени, яд циркулирует в крови и оттуда оказывает свое действие. Крепелин высказывал подобные же взгляды. По его мнению, при алкогольном делирии имеет место метаалкогольное за­болевание. Крепелин придавал большое значение в патогенезе делирия разносторонним и тяжелым изменениям в различных органах, вызванных алкоголем. Многими исследователями предпринималась попытка связать возникновение делирия с нарушением функций печени. Бострем, найдя в 22 случаях из 26 алкогольного делирия положительную альдегидреак- цию Эрлиха в моче, утверждал, что в возникновении алкоголь­ного делирия основное значение имеет нарушение дезинтокси- кационной функции печени, в связи с чем происходит отрав­ление мозга токсическими субстанциями. Работами Бюхлера и З’укова было установлено наличие положительной альдегид- реакции и у хронических алкоголиков без делирия. Утвержде­ния Бострема о специфичности этого нарушения у алкоголь­ных делирантов были тем самым поколеблены. Очень под­робные и многосторонние исследования функции печени у хронических алкоголиков и алкогольных делирантов были предприняты Бинсвангером. Было показано, что наблюдающиеся как у алкогольных делирантов, так и у хронических алкоголиков без психоза, нарушения функции печени являют­ся кратковременными, преходящими, возвращающимися к норме.


Исследование причин возникновения делирия велось не только в направлении изучения функции печени. Предприни­мались более широкие исследования обмена. Стрельчук сов местно с Афанасьевой обнаружил в дестиллятах крови, мочи и спинномозговой жидкости алкогольных делирантов альде- гидоподобные вещества, имеющие, по мнению авторов, значе­ние в развитии делирия. Эти же вещества были найдены и при остром алкогольном галлюцинозе, а также в тяжелых слу­чаях хронического алкоголизма. Полиш установил у больных горячкой массивную альбуминурию при незначительном по­вреждении почек, глюкозурию, увеличение ацетоновых тел в плазме, билирубинемию. Полиш совместно с Э. и И. Кезером нашел значительное увеличение фосфатидов в крови алко­гольных делирантов, отсутствующее у хронических алкоголи­ков.


Комментарий: В том случае, если пациент боится или отказывается принимать препараты, мы оспользуем кодировку от алкоголизма гипнозом.


Количество индикана в крови при алкогольных делириях превышало в 10—15 раз норму. После отзвучания дели­рия ингредиенты эти нормализовались. Необходимо отметить, что подобные же изменения имели место и при корсаковском психозе. Стрельчук находил у больных белой горячкой гипер­лейкоцитоз, увеличение остаточного азота. Зуков отмечал ускоренную РОЭ при алкогольном делирии, считая ее выра­жением токсических процессов в организме. Им же конста­тированы в разгаре делирия нейтрофильный лейкоцитоз, ги- поэозинофилия, лимфопения. Автор отмечает параллелизм в улучшении клинического состояния и нормализации картины крови.


В настоящее время ряд авторов считает, что наступление делирия вызвано недостаточностью питания, связанного прежде всего с витаминами группы В, хотя неясно, отсутст­вие тиамина или никотиновой кислоты имеет принципиальное значение. Клостер купировал белую горячку внутривенными вливаниями витамина В. Кату и Прику в случаях значи­тельного авитаминоза удавалось прекращать алкогольный делирий посредством инъекций 250—500 мг аскорбиновой кислоты в сочетании с витамином В. Дефицит витаминов группы В имеется и при корсаковском психозе, верниковской энцефалопатии. Эринг, Ивенс и Спайес указывают на успеш­ные результаты лечения алкогольных полиневритов внутри­венными вливаниями тиамина.


Таким образом, несмотря на многочисленные исследова­ния, освещающие ряд обменных нарушений при алкогольных психозах, обменное звено патогенеза последних не может счи­таться полностью выясненным до настоящего времени.


Нам неизвестны работы по изучению окислительных про­цессов у алкогольных делирантов. Состояние же окислитель­но-восстановительных процессов выражает состояние обмен­ных процессов вообще, являясь наиболее важным их звеном. Изучение окислительно-восстановительных процессов яв­ляется чрезвычайно сложным, включая исследование сово­купности многих ингредиентов не только в биологических жид­костях, но и в тканях организма. Поэтому мы в настоящей работе приводим данные, которые могут иметь лишь ориенти­ровочное значение для дальнейших исследований окислитель­ных процессов при алкогольном делирии.