Ц. П. Короленко (Новосибирск)
Изучению патогенеза алкогольного делирия посвящен ряд исследований. В работе «Острые душевные заболевания у алкоголиков» Бонгеффер исходил из предположения, что в возникновении делирия заинтересован не непосредственно алкоголь, а яд, образующийся вследствие хронического повреждения тканей желудочно-кишечного тракта алкоголем при наличии нарушения механизмов (выделения. Вагнер-Яурегг называл этот гипотетический яд «алкоголегенным». Он полагал, что у алкоголиков, в связи с нарушением функции печени, яд циркулирует в крови и оттуда оказывает свое действие. Крепелин высказывал подобные же взгляды. По его мнению, при алкогольном делирии имеет место метаалкогольное заболевание. Крепелин придавал большое значение в патогенезе делирия разносторонним и тяжелым изменениям в различных органах, вызванных алкоголем. Многими исследователями предпринималась попытка связать возникновение делирия с нарушением функций печени. Бострем, найдя в 22 случаях из 26 алкогольного делирия положительную альдегидреак- цию Эрлиха в моче, утверждал, что в возникновении алкогольного делирия основное значение имеет нарушение дезинтокси- кационной функции печени, в связи с чем происходит отравление мозга токсическими субстанциями. Работами Бюхлера и З’укова было установлено наличие положительной альдегид- реакции и у хронических алкоголиков без делирия. Утверждения Бострема о специфичности этого нарушения у алкогольных делирантов были тем самым поколеблены. Очень подробные и многосторонние исследования функции печени у хронических алкоголиков и алкогольных делирантов были предприняты Бинсвангером. Было показано, что наблюдающиеся как у алкогольных делирантов, так и у хронических алкоголиков без психоза, нарушения функции печени являются кратковременными, преходящими, возвращающимися к норме.
Исследование причин возникновения делирия велось не только в направлении изучения функции печени. Предпринимались более широкие исследования обмена. Стрельчук сов местно с Афанасьевой обнаружил в дестиллятах крови, мочи и спинномозговой жидкости алкогольных делирантов альде- гидоподобные вещества, имеющие, по мнению авторов, значение в развитии делирия. Эти же вещества были найдены и при остром алкогольном галлюцинозе, а также в тяжелых случаях хронического алкоголизма. Полиш установил у больных горячкой массивную альбуминурию при незначительном повреждении почек, глюкозурию, увеличение ацетоновых тел в плазме, билирубинемию. Полиш совместно с Э. и И. Кезером нашел значительное увеличение фосфатидов в крови алкогольных делирантов, отсутствующее у хронических алкоголиков.
Комментарий: В том случае, если пациент боится или отказывается принимать препараты, мы оспользуем кодировку от алкоголизма гипнозом.
Количество индикана в крови при алкогольных делириях превышало в 10—15 раз норму. После отзвучания делирия ингредиенты эти нормализовались. Необходимо отметить, что подобные же изменения имели место и при корсаковском психозе. Стрельчук находил у больных белой горячкой гиперлейкоцитоз, увеличение остаточного азота. Зуков отмечал ускоренную РОЭ при алкогольном делирии, считая ее выражением токсических процессов в организме. Им же констатированы в разгаре делирия нейтрофильный лейкоцитоз, ги- поэозинофилия, лимфопения. Автор отмечает параллелизм в улучшении клинического состояния и нормализации картины крови.
В настоящее время ряд авторов считает, что наступление делирия вызвано недостаточностью питания, связанного прежде всего с витаминами группы В, хотя неясно, отсутствие тиамина или никотиновой кислоты имеет принципиальное значение. Клостер купировал белую горячку внутривенными вливаниями витамина В. Кату и Прику в случаях значительного авитаминоза удавалось прекращать алкогольный делирий посредством инъекций 250—500 мг аскорбиновой кислоты в сочетании с витамином В. Дефицит витаминов группы В имеется и при корсаковском психозе, верниковской энцефалопатии. Эринг, Ивенс и Спайес указывают на успешные результаты лечения алкогольных полиневритов внутривенными вливаниями тиамина.
Таким образом, несмотря на многочисленные исследования, освещающие ряд обменных нарушений при алкогольных психозах, обменное звено патогенеза последних не может считаться полностью выясненным до настоящего времени.
Нам неизвестны работы по изучению окислительных процессов у алкогольных делирантов. Состояние же окислительно-восстановительных процессов выражает состояние обменных процессов вообще, являясь наиболее важным их звеном. Изучение окислительно-восстановительных процессов является чрезвычайно сложным, включая исследование совокупности многих ингредиентов не только в биологических жидкостях, но и в тканях организма. Поэтому мы в настоящей работе приводим данные, которые могут иметь лишь ориентировочное значение для дальнейших исследований окислительных процессов при алкогольном делирии.