Болезнь Паркинсона (БП) — распространенное нейродегенеративное состояние, поражающее дофаминергические нейроны в области черной субстанции головного мозга. Состояние характеризуют как прогрессирующую болезнь, приводящую к снижению уровня дофамина. Это приводит к таким симптомам, как тремор, дрожь, скованность, потеря равновесия и утрата способности производить непроизвольные мышечные движения. Болезнь Паркинсона неизлечима, но большинство симптомов можно контролировать. 

Что нам известно о болезни Паркинсона

Обычно болезнь начинается на шестом или седьмом десятилетии жизни и характеризуется возникновением одностороннего тремора в состоянии покоя, в сочетании с различной степенью ригидности (мышечной скованности) и брадикинезии (замедленность активных и содружественных движений). Это влияет на походку и нарушает способность держать равновесие. 

Другие общие симптомы включают: 

  • медлительность; 
  • скованность; 
  • трудности с ходьбой. 

Дополнительные возможные симптомы включают: 

  • потерю способности ощущать запахи; 
  • монотонную речь; 
  • депрессию; 
  • тревожность, беспокойство; 
  • запор; 
  • нарушение сна; 
  • уменьшение мимики, снижающее способность изменять выражение лица; 
  • уменьшение моргания глаз;
  • потеря обоняния (аносмия);
  • проблемы с памятью.

При  БП для человека становятся характерными: 

  • шаркающая походка с уменьшенным махом руки, обычно с одной стороны; 
  • мелкий неровный почерк; 
  • проблемы с глотанием. 

Первоначально БП была описана Джеймсом Паркинсоном (1755-1824  гг.), человеком многих талантов и интересов. Паркинсон опубликовал работы по химии, палеонтологии и другим различным направлениям науки. В начале своей карьеры он был общественным активистом, отстаивавшим права обездоленных и бедных. Его усилий в этой области было достаточно, чтобы привести к аресту и появлению перед Тайным советом в Лондоне по крайней мере один раз. В сотрудничестве со своим сыном, который был хирургом, он также предложил первое описание разрыва аппендикса на английском языке.

Распространенность

БП входит в число наиболее распространенных нейродегенеративных заболеваний позднего возраста, ежегодно поражая примерно 1,5–2,0% людей в возрасте 60 лет и старше, но может возникать и у молодых людей. Примерно у 1 из 20 человек с этим заболеванием впервые появляются симптомы в возрасте до 40 лет. 

Чаще встречается у мужчин, чем у женщин. 

Считается, что около 1 из каждых 500 человек в мире страдает болезнью Паркинсона.

Патофизиология

Болезнь Паркинсона вызывается потерей нервных клеток в части мозга. Это приводит к уменьшению количества нейромедиатора дофамина в мозге. Хотя этиология БП до конца не изучена, состояние считают результатом стечения разных факторов.


Первый — это возрастное истощение и гибель примерно 450 000 нейронов, продуцирующих дофамин, в компактной части черной субстанции (подкорковой структуры головного мозга). На каждое десятилетие жизни приходится от 9% до 13% потери этих нейронов.

Пациентам, которые живут достаточно долго, суждено потерять от 70% до 80% этих нейронов до появления первых признаков и симптомов болезни. Это возрастное истощение также может быть объяснением незаметных экстрапирамидных изменений, которые часто наблюдаются у восьмидесятилетних пациентов.

Открытие в 1980-х годах нейротоксина МФТП (1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин — 1-метил-4-фенилпиперидин), предшественника МФП+ и побочного продукта синтеза запрещенных наркотиков, внесло значительный вклад в подтверждение предложенную этиологию БП. 

2 МФТП образовался в результате синтеза синтетического аналога морфина. Что МФПР вызывает паркинсонизм, определили в результате случайного проглатывания.

После первоначального описания эффектов МФТП на дофамин-продуцирующие клетки черной субстанции, был описан ряд других нейротоксинов окружающей среды, которые могут способствовать развитию симптомов паркинсонизма. 

Эти открытия привели к предположению, что БП возникает в результате комбинированных эффектов старения и воздействия окружающей среды, которые ускоряют процесс гибели клеток черной субстанции. 

Считается, что изучаемая в прошлом необычная связь людей, которые работали в канадской студии звукозаписи и позже заболели БП (включая актера Майкла Дж. Фокса), подчеркивает возможное влияние окружающей среды на развитие болезни.

Третий компонент этиологических факторов — возможность того, что некоторые люди могут иметь предопределенную генетическую предрасположенность к экологическим воздействиям. Хотя БП наблюдается во всем мире и практически во всех этнических группах, заболеваемость среди азиатов и африканцев низкая, в отличие от кавказцев.

Это наблюдение предполагает, что генетические факторы могут играть роль в развитии болезни. Другие доказательства связаны с исследованиями близнецов, которые изначально не смогли показать высокий уровень конкордантности среди монозиготных близнецов, но теперь пересматриваются в свете новых данных.

Кроме того, семейный анамнез является сильным предиктором развития болезни с возрастом. В ряде семей в Греции и Италии с высокой пенетрантностью болезни Паркинсона была обнаружена мутация в хромосоме 4 гена альфа-синуклеина.

Другая аномалия гена на длинном плече хромосомы 6 была идентифицирована у пациентов со своеобразной аутосомно-рецессивной формой болезни Паркинсона у молодых пациентов. Белковый продукт этого гена был назван паркин. Он способствует деградации определенных нейрональных белков. 

Паркин тесно связан с семейством белков убиквитина, участвующих в нескольких патогенетических процессах состояний нейродегенеративных заболеваний. Исследования продолжаются с целью пролить дополнительный свет на генетику и идентифицировать гены, которые способствуют восприимчивости и БП.

До конца неясно, что именно вызывает потерю нервных клеток. Большинство экспертов пришло к выводу, что причиной является сочетание генетических аномалий и факторов окружающей среды.

К факторам риска относятся:

  • работа с пестицидами; 
  • добыча полезных ископаемых; 
  • травмы головы; 
  • перенесенные энцефалит, менингит и другие инфекции головного мозга; 
  • история болезни с диагностированными случаями среди близких членов семьи.

Дофамин играет жизненно важную роль в регулировании движений тела. Снижение уровня дофамина в головном мозге является причиной многих симптомов болезни Паркинсона. Наиболее эффективный диагностический метод определения БП — по характерным симптомам.

Лечение обеспечивается надлежащим уходом, приемом лекарств, хирургическими вмешательствами, физиотерапевтическими методами, лечебной физкультурой и назначением диеты. Комплекс применяемых мер зависит от стадии болезни и индивидуальных особенностей пациента.

Признаки, симптомы и диагностика

Болезнь Паркинсона — это двигательное расстройство, которое начинается медленно и со временем прогрессирует. Точная причина болезни Паркинсона неизвестна, но у всех пациентов наблюдается снижение уровня дофамина — нейромедиатора, регулирующего мотивацию мозга. 

vector-creator-1.png

Иногда для постановки диагноза используется специальное сканирование мозга, называемое DaTscan. 

Работа со специалистами поможет вам получить нужную помощь в нужное время. Во многих случаях наши врачи работают с людьми на протяжении многих лет или десятилетий, чтобы контролировать симптомы и назначают лекарства по мере прогрессирования состояния.

Полезной отправной точкой становится подозрение — определенное, вероятное или возможное. 

Симптоматика БП:

  • тремор в руке или ноге, чаще — с одной стороны; 
  • мышечная ригидность; 
  • замедление движений;
  • изменение походки, для которой характерны небольшие быстрые параллельные шаги; 
  • у женщин — боль в шее и плечах, ригидность мышц шеи / плеч.

Для диагностики БП используют несколько клинических экстрапирамидных признаков:  

  • тремор (непроизвольное сотрясение определенных частей тела) в покое; 
  • ригидность (жесткие и негибкие мышцы); 
  • брадикинезия; 
  • постуральная нестабильность;  
  • заторможенность.  

Врач может с уверенностью сказать, что у пациента есть определенный паркинсонизм, если присутствуют какие-либо два из пяти признаков, причем один из двух — это обязательно тремор или брадикинезия.

Вслед за постановкой диагноза паркинсонизм, врачу необходимо исключить фармакологические причины. После признания того факта, что резерпин вызывает экстрапирамидные побочные эффекты, список лекарств, которые способствуют развитию паркинсонизма, продолжает расти с каждым годом (таблица 1). 

Кроме того, при необъяснимых экстрапирамидных нарушениях у молодых людей, важно исключить болезнь Вильсона и другие нарушения метаболизма меди, которые приводят к дегенеративным изменениям в головном мозге.

Лекарства, вызывающие паркинсонизм

Классы наркотиков

Классы наркотиков

  1. Фенотиазины
  2. Бутирофеноны

Специфические препараты

Специфические препараты

  1. Амиодарон
  2. Дилтиазем
  3. Метоклопрамид
  4. Вальпроевая кислота

Асимметричное и одностороннее начало тремора покоя, катящегося по таблетке, вероятно, является единственным лучшим клиническим признаком, позволяющим предположить БП. Хотя некоторые из других паркинсонизмов могут проявляться аналогичным образом. 

Устойчивый ответ на леводопу также считается сильным индикатором истинной болезни Паркинсона. Точно различить нейродегенеративные болезни с паркинсоническими экстрапирамидными особенностями (множественной системной атрофией, прогрессирующим надъядерным параличом и т. д.) сложно. 

Это отражается в статистике, показывающей высокий уровень ошибочного диагноза среди экспертов по двигательным расстройствам, когда пациенты наблюдаются на протяжении всего курса лечения. Их болезнь не определяется до вскрытия. Две серии случаев, одна из которых была проведена в Европе, а другая — в Северной Америке, предполагают, что частота ошибочных диагнозов составляет примерно 24%.

Признаки, указывающие на паркинсонизм, а не на болезнь Паркинсона

Признаки, указывающие на паркинсонизм, а не на болезнь Паркинсона

  1. Раннее падение от потери равновесия в детстве, юности, молодости.
  2. Раннее слабоумие.
  3. Ранние галлюцинации.
  4. Отсутствие тремора.
  5. Нарушения взгляда.

Появляется все больше данных о пользе магнитно-резонансной томографии (МРТ) головы. Этот метод диагностики используют чтобы отличить паркинсонизм от истинной болезни Паркинсона. Наиболее надежные и последовательные результаты относятся к сосудистому паркинсонизму, при котором обнаружение нескольких предшествующих инсультов дает четкий диагноз.

 

В 2011 году Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило использование нового соединения для визуализации при проведении однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (SPECT), которая наглядно выявляет нейроны-переносчики дофамина в головном мозге пациента. 

 

Это обеспечивает технологию визуализации, которая позволяет клиницистам различать пациентов с эссенциальным тремором и пациентов с БП, на основе модели потери транспортера. Авторы серии исследований сообщили, что использование этой технологии у пациентов с клинически неопределенными паркинсоническими синдромами привело к изменению клинического диагноза в 45% случаев.

Лечение и результаты

Лечение и результаты

Не существует одного метода или лекарственного препарата, которые могли бы привести к излечению БП. Но сейчас есть достаточно лекарственных средств и других путей облегчения и замедления развития симптоматики этой болезни. Лечащий врач рекомендует лекарства по мере прогрессирования проявлений, снижающих качество жизни больного.

Препараты, используемые при БП включают:

Ингибиторы МАО (моноаминоксидазы) замедляют распад дофамина. Часто это первые лекарства, которые мы применяем.

Агонисты дофамина, которые заставляют мозг ощущать, что доступно больше дофамина.

Замена дофамина, например леводопа, которая превращается в дофамин. Дозы могут увеличиваться по мере прогрессирования симптомов.

Duopa гель, доставляемый насосом через тонкую трубку в тонкий кишечник в течение 16 часов.

Инъекции ботулотоксина (ботокс — один из примеров) — нейротоксина, полученного из природного белка. Они блокируют нервные сигналы гиперактивным мышцам, расслабляя мышцы для облегчения симптомов. Например, инъекции в слюноотделительные железы значительно уменьшают слюноотделение. Врач определяет мышцы, которые чрезмерно сокращаются, и вводит соответствующее количество инъекций нейротоксина.

Лечение и результаты

Ингибиторы МАО (моноаминоксидазы) замедляют распад дофамина. Часто это первые лекарства, которые мы применяем.

Агонисты дофамина, которые заставляют мозг ощущать, что доступно больше дофамина.

Замена дофамина, например леводопа, которая превращается в дофамин. Дозы могут увеличиваться по мере прогрессирования симптомов.

Duopa гель, доставляемый насосом через тонкую трубку в тонкий кишечник в течение 16 часов.

Инъекции ботулотоксина (ботокс — один из примеров) — нейротоксина, полученного из природного белка. Они блокируют нервные сигналы гиперактивным мышцам, расслабляя мышцы для облегчения симптомов. Например, инъекции в слюноотделительные железы значительно уменьшают слюноотделение. В нашей клинике врач определит мышцы, которые чрезмерно сокращаются, и введет соответствующее количество инъекций нейротоксина. Для овладения этой техникой требуются годы опыта. Наши врачи — одни из самых опытных в стране.

Возникли вопросы?

У наших консультантов найдется ответ на любой ваш вопрос!
Круглосуточная горячая линия.

В США разработаны два основных принципа, на основании которых строится терапия у пациентов с БП: обучение и индивидуализация. 

Что касается образования, в США существует множество бесплатных ресурсов, к которым лечащий врач направляет пациента. Среди них — Клинический центр медицинского просвещения потребителей Кливленда, Национальный фонд борьбы с болезнью Паркинсона и Американская ассоциация болезни Паркинсона, которые предлагают брошюры, буклеты и онлайн-информацию для пациентов и их семей. Обучение пациентов как дополнение к медикаментозной терапии было изучено на практике, и показало что улучшает промежуточные результаты.

Вторым руководящим принципом должна быть индивидуализация лечения в зависимости от конкретного пациента и стадии болезни. Полезно представить по крайней мере две стадии — раннюю и запущенную. Широко используемая шкала Хена и Яра предлагает несколько ориентиров, которые помогут врачу определить стадию болезни пациента

Предложен алгоритм симптоматического лечения БП. Он рекомендует следующие шаги: 

  1. Рассмотреть возможность нейропротективной терапии сразу после постановки диагноза. 
  2. Ввести агонисты дофамина для контроля симптомов. 
  3. Добавить леводопа, если одни агонисты не эффективны. 
  4. Использовать ингибитор катехол-O-метилтрансферазы (COMT) в сочетании с леводопой для более длительного лечения.
  5. Рассмотреть возможность операции после исчерпания всех медикаментозных возможностей.

С точки зрения медикаментозного лечения и понимания основных механизмов заболевания, БП показала лучшие результаты, чем многие другие известные нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Альцгеймера. Если сравнить прошлые основополагающие обзоры медицинской терапии, например, предложенные Яром и Калне, с более актуальным обзором, предложенным Лангом, можно оценить прогресс в этой области.

Что касается нейропротективной терапии, надежды на то, что селективный ингибитор МАО-Б селегилин обеспечивает нейро защиту, были опровергнуты результатами исследования DATATOP. Хотя препарат действительно обеспечивает некоторое облегчение симптомов, в этом исследовании нет четких доказательств того, что он предлагает какую-либо нейро защиту. 

Аналогичным образом предполагалось, что антиоксидантные свойства витамина Е будут нейропротекторными, но оказалось, что они неэффективны против БП. Будущие достижения в области нейро защиты при болезни Паркинсона произойдут только с более полным пониманием этиологии болезни.

Антагонисты аденозина A2A. Рецептор аденозина A2A представляет собой новую мишень в лечении болезни Паркинсона. Эта группа цепей в головном мозге связана с основными проблемами, которые приводят к симптомам болезни Паркинсона. Антагонисты аденозина A2A блокируют рецептор аденозина A2A, что приводит к улучшению симптомов.

Лекарства, которые стимулируют образование свободных радикалов посредством окислительного фосфорилирования и стабилизируют гомеостаз кальция, вероятно, будут играть важную роль в этой области. 

 

Ингибиторы MAO-Б. Моноаминоксидаза типа Б (MAO-Б) — это фермент, расщепляющий дофамин. Ингибиторы МАО-Б блокируют этот эффект, так что в мозге становится больше дофамина, что улучшает симптомы болезни Паркинсона.

 

Селективный ингибитор МАО-Б, РАЗАГИЛИН, доступен для лечения пациентов. Было обнаружено, что этот препарат в виде монотерапии в дозе 1 мг в день эффективен на ранних стадиях болезни Паркинсона.

Симптоматическая терапия зависит от стадии БП при постановке диагноза. При легкой форме болезни одна из стратегий заключается в лечении пациента АМАНТАДИНОМ, и селективным ингибитором МАО РАЗАГИЛИНА. В некоторых случаях, терапию проводят одним антихолинергическим агентом, который эффективен при треморе, чтобы обеспечить умеренное облегчение (таблица 4).

 

Антагонисты NMDA. Стимулирование рецепторов глутамата NMDA помогает замедлить прогрессирование болезни Паркинсона. Лекарства, называемые антагонистами NMDA, показали себя многообещающими в лечении двигательных симптомов, дискинезий, вызванных леводопой, и нейродегенерации.

Лекарства начального уровня для лечения болезни Паркинсона

Лекарства начального уровня для лечения болезни Паркинсона

Препарат / Класс

Дозирование

Амантадин

100 мг два раза в сутки

Ингибиторы МАО-Б

Селегилин (раствор для перорального применения)

1,25-2,5 мг / день

Разагилин

0,5-1,0 мг / день

Антихолинергический

Тригексифенидил

2 мг 3-4 раза в день

 

 

 

 

При прогрессировании заболевания основными классами лекарств являются либо агонисты дофамина, либо сам леводопа. С момента своего появления в конце 1960-х годов леводопа, непосредственный предшественник дофамина, был стандартом эффективного лечения симптомов болезни Паркинсона. Леводопа сочетается с карбидопой — ингибитором периферической декарбоксилазы. 

 

Эта комбинация снижает декарбоксилирование леводопы до дофамина за пределами гематоэнцефалического барьера, тем самым обеспечивая более эффективное дозирование леводопы. До открытия этой комбинации лекарств требовались высокие дозы леводопы, потому что 98% препарата превращалось в дофамин на периферии организма, не доходя до ЦНС, поскольку дофамин не проникает через гематоэнцефалический барьер.

 

Некоторые разногласия связаны с выбором подходящего времени для начала терапии леводопой. Раннее использование у пациентов с минимальными симптомами и признаками, приводит к осложнениям лечения после нескольких лет терапии.

 

К ним относятся: 

  • истощение; 
  • моторные колебания; 
  • развитие дискинезий. 

Период полувыведения леводопы составляет всего около 60 минут, что приводит к множественным пикам и спадам уровня препарата в течение одного дня терапии. В настоящее время считается, что такая импульсная стимуляция дофаминовых рецепторов не физиологична, по сравнению с более постоянным и тонизирующим, физиологически нормальным состоянием. 

 

После многих лет лечения начинают появляться снижение эффективности, дискинезии или периоды включения-выключения — радикальные колебания между функциональным и нефункциональным состояниями. 

 

Агонисты дофамина. Дофамин — это химическое вещество, отвечающее за плавность нормальных мышечных движений. Агонисты дофамина имитируют дофамин, чтобы обмануть мозг, заставляя думать, что он получает необходимый ему нейромедиатор. Это обеспечивает облегчение симптомов болезни Паркинсона. Все агонисты содержат дофамин подобный кольцевой фрагмент. Он является частью молекулы, которая фактически стимулирует дофаминовый рецептор. Исторически сложилось так, что агонисты дофамина сначала использовались только для симптоматического лечения, когда традиционная терапия перестала работать. 

 

Использование этого класса лекарств на ранних этапах цикла лечения представляет собой современную теорию, предполагающую, что многие из поздних осложнений лечения, связанных с лечением БП, являются результатом короткого периода полувыведения леводопы. Агонисты, доступные в настоящее время — это ропинирол и прамипексол. Кроме того, выпускается дермальный пластырь агониста ротиготина. Это дает возможность наносить препарат один раз в день на кожу в виде пластыря.

 

Считается, что большая продолжительность действия этих препаратов по сравнению с леводопой, является основной причиной менее частого развития дискинезий и колебаний реакции. В таблице 5 перечислены агонисты дофамина, а также препараты леводопы и схемы дозирования этих препаратов.

Леводопа и препараты-агонисты при запущенной болезни Паркинсона

Лекарство

Форма дозирования

Дозирование (среднее)

Леводопа-карбидопа

25-100 мг

25-250 мг

3-4 раза в день

Леводопа-карбидопа CR

25-100 мг

50-250 мг

3-4 раза в день

Леводопа-карбидопа-энтакапон

50 мг

100 мг

150 мг

200 мг

6-8 таблеток в день

Ропинирол

0,25 мг

0,5 мг

1,0 мг

2,5 мг

15 мг 3 раза в день с титрованием

Прамипексол

0,125 мг

0,25 мг

1,0 мг

1,5 мг

3-5 мг 3 раза в день с титрованием

Ротиготин

1 мг

2 мг

3 мг

4 мг

6 мг

8 мг

Ежедневное нанесение пластыря с титрованием

 

В середине 2007 года на рынке появился новейший агонист дофамина в форме пластыря. Пластырь с ротиготином обеспечивает постоянный 24-часовой уровень препарата со стабильной стимуляцией дофаминовых рецепторов. Препарат был снят с рынка США в 2008 году из-за проблем с рецептурой и вернулся на рынок в 2012 году.

Ингибиторы СОМТ. Ингибиторы катехол-о-метилтрансферазы (СОМТ) используются только в сочетании с леводопой для продления действия препарата. При использовании по отдельности эти препараты не оказывают прямого действия на симптомы болезни Паркинсона. В последние годы большое количество исследований было направлено на ингибирование ферментативной системы COMT, которая разрушает леводопу на периферии. В настоящее время доступны 2 ингибитора COMT, из которых наиболее широко используется энтакапон. При введении в виде таблетки 200 мг с каждой дозой леводопа-карбидопа энтакапон увеличивает период полувыведения леводопы и продлевает его действие. 

Таким образом, стратегия длительной и непрерывной стимуляции дофаминового рецептора максимизируется за счет комбинации леводопы с карбидопой и энтакапоном. В большом исследовании 255 пациентов с флуктуациями добавление энтакапона привело к увеличению времени приема препарата примерно на 1 час и позволило снизить дозу леводопы

Использование препарата с контролируемым высвобождением, на ранних этапах терапии леводопой, может обеспечить дополнительное продление. В настоящее время рекомендации по применению энтакапона ограничены пациентами, у которых наблюдается снижение эффективности лечения при комбинированном приеме леводопы и карбидопы.

Селегилин в форме препарата Zydis, поступающего через слизистую оболочку щеки, абсорбируется непосредственно из полости рта  в системный кровоток, минуя кишечник, и не проходит через печеночный метаболизм. Для облегчения глотания вода не требуется, поскольку лекарство полностью растворяется в слюне. По сравнению с обычным селегилином наблюдается более высокий уровень препарата в крови, но с заметным снижением амфетамин подобных метаболитов селегилина. 

 

Комбинация карбидопа-леводопа и энтакапона доступна в виде одной таблетки. Каждая из 4 доз содержит 200 мг энтакапона с 50, 100, 150 или 200 мг карбидопа-леводопа. Физические размеры таблеток 50 и 100 мг меньше, чем у таблеток карбидопа-леводопа, что облегчает лечение пациентов, испытывающих трудности с глотанием. 

Леводопа также доступен в виде быстро распадающихся форм, с той же силой терапевтического эффекта, что и обычные таблетки карбидопа-леводопа. Такие формы показаны пациентам, которые испытывает трудности с глотанием.

При использовании энтакапона дискинезии могут стать более выраженными. Тогда показано соответствующее снижение дозировки леводопы. Приблизительно от 5% до 10% пациентов, принимающих этот препарат, испытывают доброкачественное обесцвечивание мочи, имеющей оранжевый оттенок, что не требует какой-либо модификации терапии.

Медикаментозная терапия по требованию для снятия эпизодов

Медикаментозная терапия по требованию для снятия эпизодов

APOKYN® — это инъекция, используемая для контроля движений тела у людей с запущенной болезнью Паркинсона или гипомобильностью (вне эпизодов). Эпизоды выключения часто вызывают такие симптомы, как ригидность мышц, медленные движения и трудности с началом движений.

Сублингвальная пленка с гидрохлоридом апоморфина (KYNMOBI ™): KYNMOBI — это лекарство, которое лечит кратковременные, прерывистые эпизоды у людей с болезнью Паркинсона. KYNMOBI помещается под язык для растворения в течение 3 минут.

 

vector-creator-1.png

Ингаляционная терапия леводопой: люди, принимающие карбидопа / леводопа и испытывающие возвращение симптомов болезни Паркинсона, могут получить пользу от ингаляционной терапии леводопой. Это лечение проводится через ингалятор и используется между обычными дозами лекарств, чтобы помочь лечить возвращение симптомов. В некоторых случаях моторные симптомы улучшаются уже через 10 минут.

Обсуждалась польза от добавления  витаминов группы В и фолиевой кислоты в схему лечения пациентов, принимающих леводопу. Введение леводопы приводит к гипергомоцистеинемии, что может привести к повреждению эндотелия сосудов. Добавление фолиевой кислоты снижает концентрацию гомоцистеина.

Изучение этиологии и нейробиологии БП продолжается. Сопоставление знаний, полученных в этих областях, с аналогичным прогрессом в нейротерапии, может однажды предложить методы лечения, которые полностью облегчат бремя этого заболевания.

Хирургические вмешательства

Хирургические вмешательства

Операции применяют строго по индивидуальным показаниям. По мере прогрессирования болезни Паркинсона возможно улучшить состояние больного с помощью глубокой стимуляции мозга. Для этого в ходе хирургического вмешательства в головной мозг помещают крошечные электроды. Их подключают к небольшому устройству, похожему на кардиостимулятор, которое размещают под кожей на груди. 

Устройство посылает слабые электрические импульсы для регулирования движений и контроля симптомов Паркинсона. Такой стимулирующий имплант позволяет снизить дозы фармацевтических средств и добиться высоких положительных лечебных результатов. 

«Новаторские нейронные записи у пациентов с болезнью Паркинсона, выполненные учеными Калифорнийского университета в Сан-Франциско, обеспечивают основу для персонализированной стимуляции мозга для лечения болезни Паркинсона и других неврологических расстройств» — Алан Тот, статья «Записи мозговых волн показывают потенциал для индивидуального лечения болезни Паркинсона» от 06.05.2021.  В исследовании, опубликованном 3 мая в  журнале Nature Biotechnology, описано как на базе института нейронаук UCSF Weill исследователи имплантировали пациентам новые устройства нейростимуляции, которые отслеживают активность мозга в течение многих месяцев, у больных с терапией глубокой стимуляции мозга (DBS) и без нее. 

Сопоставив записи мозга с носимыми мониторами движений, ученые определили паттерны мозговой активности, соответствующие определенным двигательным аномалиям, связанным с болезнью Паркинсона. Их исследование предоставляет первое свидетельство при нормальной повседневной деятельности в пользу давней гипотезы о том, что симптомы Паркинсона связаны с неустойчивыми моделями мозговых волн, и демонстрирует, как DBS восстанавливает порядок мозговых волн пациента.  

Вспомогательные методы лечения

Физиотерапия, фитотерапия, лечебная физкультура, диета — назначаются индивидуально и оказывают общеукрепляющее воздействие на организм. Для пациентов с болезнью Паркинсона уход может включать инновационную программу упражнений для замедления симптомов. 

Невозможно переоценить значение ежедневных упражнений для пациентов с болезнью Паркинсона. Альбертс продемонстрировал замечательную способность форсированных аэробных упражнений на велосипеде улучшать общую двигательную функцию у пациентов с болезнью Паркинсона. Было достигнуто улучшение моторной активности на 35% по унифицированной шкале оценки болезни Паркинсона (UPDRS)  при использовании этого метода, без изменения режима приема лекарств для пациентов.

Упражнения, а также сбалансированная диета и достаточное количество воды могут повысить уровень дофамина.

Прогноз

Продолжительность жизни около 20-40 лет (40 лет при дебюте заболевания в возрасте 20-30 лет).

Частота 6,2 миллиона (данные 2015 года).

До сих пор в области решения проблем, связанных с болезнью Паркинсона, ведутся многосторонние, разноплановые медицинские исследования, направленные на разработку инновационных и усовершенствование классических методов лечения. 

Наша клиника внимательно следит за новыми достижениями в этой области, и наши специалисты внедряют проверенные эффективные методики лечения, имеющие достаточную доказательную базу безопасности для людей.